Ils ont enquêté sur les effets d'éthanol sur le système IGF-I avec le rôle d'activité JNK1/2 et d'ADH en utilisant chaque inhibiteur chimique dans le rat cultivé primaire hepatocytes. Les résultats indiquent que l'éthanol inducedp-JNK1/2 l'activation est associé au système IGF-I et à la viabilité de cellule dans hepatocytes. En outre, l'alcool dehydrogenase est impliqué dans le rapport entre incité d'éthanol inactivation de p-JNK1/2 et les changements du système IGF-I et de la viabilité de cellule.
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